Prionen sind Proteine, die im Organismus sowohl in normaler als auch krankmachender Form vorliegen können. Das Prionprotein wurde bislang vor allem im Zusammenhang mit den Prionkrankheiten BSE / Rinderwahn und Creutzfeldt-Jakob Erkrankung gebracht. Diese Prioninfektionen führen zu einem Absterben von Nervenzellen des Gehirns. Wissenschaftler der Neurologischen Klinik des Universitätsklinikums Düsseldorf und der University of Texas Southwestern (Dallas) beschreiben nun eine physiologische Funktion des normalen Prionproteins. Die Forscher konnten zeigen, dass das normale Prionprotein u.a. die Immunreaktion von Lymphozyten hemmt und somit verhindert, dass das Immunsystem - wie zum Beispiel bei der Multiplen Sklerose - Nervenzellen angreift. Die Arbeit ist in dieser Woche in der Fachzeitschrift "BRAIN" erschienen.

Die deutschen und amerikanischen Forscher konnten damit zeigen, dass das Prionprotein als Schnittstelle zwischen entzündlichen und degenerativen Erkrankungen des Zentralen Nervensystems zu sehen ist. Ein Zusammenhang dieser Funktion zu den Prionerkrankungen, die mit einer anderen Faltung des Prionproteins zusammenhängt (PrPSc) wird durch die Untersuchungen nicht nahe gelegt.

Die Arbeit "Pharmacological prion protein silencing accelerates central nervous system autoimmune disease via T cell receptor signalling" entstand in einer Zusammenarbeit von Wissenschaftlern der Universität Düsseldorf und der University of Texas Southwestern (Dallas). Sie fügt sich in zwei wichtige Forschungsschwerpunkte der neurowissenschaftlichen Forschung der Düsseldorfer Neurologie und Neuropathologie ein: der Neuroinflammation (z.B. Multiple Sklerose) und der Neurodegeneration (z. B. Prionerkrankungen, Morbus Parkinson oder Morbus Alzheimer) ein.
Originalveröffentlichung: http://brain.oxfordjournals.org/cgi/reprint/133/2/375.pdf



Kontakt: Prof. Dr. Carsten Korth, Institut für Neuropathologie,
Tel.: 0211-811-6153, E-mail: ckorth(at)uni-duesseldorf.de